Antihistamin

By | 2014/03/07

Histamin finns i praktiskt taget alla vävnader i kroppen men framförallt i lungor, GI-trakt och huden.
Histamin frisläpps från mastceller och basofila vita blodceller. Man talar ofta om histaminfrisläppning i samband med allergiska reaktioner (pälsdjur, födoämnen osv). Vid skada frisläpps histamin som då binder till H1-receptorer på kärlens endotelceller vilket leder till vasodilation och ökad kärlgenomsläpplighet.
Histamin är både ett signalsubstansämne och ett hormon. Histamin aktiverar H1- och H2-receptorer.
De klassiska H1-antagonisterna påverkar inte bildandet av histamin utan minskar det receptormedierade svaret.

Aktivering av H1-receptorer ger:
– lokal vasodilation
– ökad kapillär permeabilitet (rodnad och svullnad)
– bronkokonstriktion
– aktiverar nervfibrer (klåda och smärta)

Aktivering av H2-receptorer:
– ökar parietalcellens saltsyraproduktion.

H1-blockerare (antihistamin) blockerar inte bara H1 utan även acetylkolinreceptorer i CNS (antikolinergisk effekt) och används vid
– allergisk rhinit, urtikaria
– åksjuka (CNS-deprimerande -> antiemetisk effekt)
– sedativ effekt (den sedativa effekten beror på blockering av histaminreceptorer i hjärnan där histamin används för att påverka vår vakenhetsgrad.)
Pga av den parasympatolytiska effekten är xerostomi (muntorrhet) en vanlig biverkan.


Andra-generationens antihistaminer (t.ex Claritin, Loratidine, Cetirizine) är mindre fettlösliga, vilket gör att de ej passerar blod-hjärnbarriären. Detta gör att den antikolinerga effekten uteblir och man får inte sedering som biverkning.

Selektiva H2-blockerare kan användas vid GERD (gastroesofagal refluxdisorder) då den minskar saltsyrautsöndringen.
Ex. på användningsområden: allergisk rinit, åksjuka, rörelseinducerad illamående, ångest, oro, sömnproblem

Kommentera

E-postadressen publiceras inte. Obligatoriska fält är märkta *